მეცნიერებმა FDA-ის მიერ უკვე დამტკიცებულ მედიკამენტებს ახალი დანიშნულება უპოვეს და პანკრეასში ინსულინის წარმომქმნელ უჯრედთა აღსადგენად გამოიყენეს.
კვლევა ჯერ მხოლოდ ადამიანის ქსოვილთა ნიმუშებზე ჩატარდა. ნაშრომი ჟურნალში Signal Transduction and Targeted Therapyგამოქვეყნდა.
ავსტრალიელი მეცნიერები შეეცადნენ, FDA-ის მიერ უკვე დამტკიცებული მედიკამენტები ახლებური გზით გამოეყენებინათ. ეს წამალი ადამიანის ქსოვილში EZH2 ფერმენტს იღებს მიზანში. ეს ენზიმი უჯრედის განვითარებაზეა პასუხისმგებელი. შესაბამისად, იგი ზრდის მნიშვნელოვანი რეგულატორია.
მკვლევრებმა, კერძოდ, კიბოს სამკურნალო ორ მედიკამენტს, GSK126-სა და ტაზემეტოსტატს, მიმართეს. მათი მეშვეობით EZH2-ის მიერ გამოწვეული ზოგიერთი შეფერხება აღმოფხვრეს. შედეგად სადინარის უჯრედებს ისეთივე ფუნქციები განუვითარდა, როგორებიც β-უჯრედებს აქვს.
წინა კვლევებიც მიანიშნებს იმაზე, რომ შესაძლებელია, სადინარის სარჩულის წარმომქმნელი უჯრედები (ესენი კუჭის მჟავიანობის კონტროლშიც გვეხმარება) შესაბამის გარემოში ისეთ რაღაცად გარდაიქმნას, რასაც β-უჯრედების მსგავსი თვისებები აქვს. ახალი ნაშრომის წყალობით მეცნიერებმა უკვე იციან, როგორ უნდა გააკეთონ ეს.
საგულისხმოა, რომ ახალი უჯრედები ზუსტად β-უჯრედების მსგავსად აღიქვამს გლუკოზის დონეებს და ინსულინის წარმოქმნასაც შესაბამისად არეგულირებს. 1-ელი ტიპის დიაბეტის შემთხვევაში (კვლევა დიაბეტის ამ ტიპზეა ფოკუსირებული) თავდაპირველ β-უჯრედებს იმუნური სისტემა შეცდომით ანადგურებს. ამის გამო, გლუკოზისა და ინსულინის დონეების დასარეგულირებლად მუდმივი ინექციებია საჭირო.
ჩატარებული ცდების ფარგლებში მიდგომამ ანალოგიური შედეგები აჩვენა სხვადასხვა ასაკის ადამიანებში. ქსოვილები ორი, 7 და 61 წლის, ადამიანისგან აიღეს, რომელთაც 1-ელი ტიპის დიაბეტი ჰქონდათ; გამოიყენეს 56 წლის ჯანმრთელი ადამიანის ქსოვილებიც.
ინსულინის რეგულარული წარმოქმნა სულ რაღაც 48-საათიანი სტიმულაციის შედეგად გაგრძელდა.
